钟建军教授团队在《Experimental Neurology》期刊上发表的“Significant changes in circular RNA in the mouse cerebral cortex around an injury site after traumatic brain injury”文章通过携带siRNA的体内转染试 …
阅读更多 »体内转染与血红素氧合酶-1和中性粒细胞气道炎症研究
过敏性哮喘通常被认为是以嗜酸性炎症为特征的Th2免疫应答。最近的研究表明,Th17细胞在非嗜酸性粒细胞哮喘(NEA)的发病机制中起重要作用,可导致类固醇耐药的中性粒细胞气道炎症。血红素氧合酶-1(HO-1)具有抗炎、抗氧化和抗凋亡作用。然而,其在NEA中的作用尚不清楚。 现分享一篇体内转染(Entranster)与血红素氧合酶-1对卵清蛋白诱导的中性粒细胞气 …
阅读更多 »体内转染(entranster)与大鼠脑外伤后大脑皮层环状RNA变化研究
创伤性脑损伤(TBI)可分为初始损伤和继发损伤两个阶段。继发性损伤可使初始损伤恶化,导致炎症反应增强和细胞死亡增加,导致神经功能缺陷。初始损伤不能改变,但通过有效的治疗可以减轻继发损伤。虽然在过去几十年里已经做出了许多努力,但脑外伤仍然是一种严重的疾病,死亡率和发病率都很高,而且现有的治疗策略也很有限,这给社会和家庭带来了严重的经济负担。脑损伤的复杂生物学机 …
阅读更多 »体内转染与CREB1基因沉默和血管性痴呆小鼠认知功能障碍研究
血管性痴呆(VD)是老年痴呆的第二大病因,仅次于阿尔茨海默病(AD),在西方国家占所有痴呆病例的17.6%,研究表明在世界东部地区,包括中国和日本人口中,认知功能障碍的人数要更多。认知功能障碍广泛被认为是痴呆患者的经典特征。VD,以各种脑血管疾病为特征的损伤综合征主要与缺血性脑血管疾病相关。目前,VD的确切发病机制仍不清楚。因此,有必要更详细地阐明该病症背后 …
阅读更多 »体内转染(Entranster)与杜鹃花总黄酮对心肌缺血/再灌注损伤保护作用及其机制研究
杜鹃花总黄酮(TFR)是从杜鹃花中提取的有效部分,对家兔和大鼠脑缺血和心肌损伤有明显的保护作用。然而,它们的心肌保护机制尚不清楚。 现分享一篇体内转染(Entranster)与杜鹃花总黄酮对心肌缺血/再灌注损伤保护作用及其机制研究的文献,以供参考。
阅读更多 »体内转染与linc-smad7促进成肌细胞分化和肌肉再生研究
骨骼肌来源于胚胎发育过程中的体细胞,这是一个高度协调的过程,涉及到成肌细胞增殖、分化的各个发育阶段,最终融合成多核肌管和肌纤维。这些发育阶段主要是由一系列肌源性调节因子(mrfs)确定,包括肌源性D、肌源性因子5(myf5)、肌生成素和mrf4,以及肌细胞增强因子2(mef2)家族。之前的研究表明,LncRNAs在表观遗传动力学和基因表达方面具有 …
阅读更多 »体内转染与晚期氧化蛋白产物诱导肠上皮细胞G1期停滞研究
克罗恩病(CD)是一种胃肠道复发性炎症性疾病。在CD的整个发病过程中,肠上皮细胞(IEC)仍然是各种促炎因子的主要靶点。据报道,IEC功能障碍导致肠道通透性增加,共生细菌过度转移到固有层,从而导致慢性粘膜炎症。肠上皮细胞周期阻滞和细胞死亡是肠粘膜炎症的标志,也是CD发病机制中的起始和加重因素。然而,对上皮细胞周期停滞的调节仍知之甚少。现分享一篇 …
阅读更多 »体内转染(Entranster)与肺癌细胞凋亡研究
肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,是全世界范围内恶性肿瘤死亡原因的首位,非小细胞肺癌约占肺癌病例的80%。肺癌被认为是一种遗传疾病,内源性致病基因的异常表达导致基因组的不稳定性,从而增加癌细胞的运动性和侵袭性。尽管可以成功治疗原发性恶性肿瘤,但仍有四分之一以上的患者在术后复发和远处转移。现分享一篇运用体内转染(Entranster-in vivo)的方 …
阅读更多 »体内转染(entranster)与肿瘤防治药物及其应用研究
8-氧脱氧鸟苷三磷酸是一种能够在体内触发DNA突变的核苷酸。无论是在正常的代谢活动中,还是在外源性刺激下,细胞都会产生大量的活性氧和氧自由基,其中-oh是高度活性的,可以破坏生物大分子,如碳水化合物、核酸、脂类和氨基酸。现分享一篇体内转染(entranster)与肿瘤防治药物及其应用研究的文献,该文献中的发明涉及一种用于预防和治疗肿瘤的药物,尤其涉及8-氧代 …
阅读更多 »体内转染与儿茶酚丁胺影响神经性疼痛机制研究
神经性疼痛(NPP)是许多中枢神经系统损伤或疾病的结果。以往的研究表明,NPP是由p2x4受体介导的,p2x4受体在背根神经节(DRG)的卫星胶质细胞(sgcs)上表达。儿茶酚丁胺(CST)是一种神经内分泌多功能肽,可能参与了NPP的发病机制。现分享一篇体内转染(engreen)与儿茶酚丁胺影响神经性疼痛机制研究的文献,以供参考。 文献地址:ht …
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