外伤性脊髓损伤(T-SCI)是世界范围内常见的一种损伤,常导致严重的神经功能缺损和渐进性退化。T-SCI的病理是原发性损伤和继发性损伤的结果。原发性损伤指的是直接导致脊髓结构损伤,包括细胞死亡、局部轴索损伤、血管破裂以及损伤部位周围的局灶性出血。继发性损伤是由原发性损伤引起的各种分子、细胞和生化反应引起的 …
阅读更多 »Molecular Immunology | 上海交通大学医学院: 自身免疫性脑脊髓炎或将得到有效缓解
该研究团队首次表明了eIF4E在促进Th17细胞方面的积极作用,miRNA-467b通过靶向eIF4E抑制Th17细胞的分化和功能,从而缓解了自身免疫性脑脊髓炎。该项研究成果发表在《Molecular Immunology》期刊上(“miRNA-467b inhibits Th17 differentiation by targeting eIF4 …
阅读更多 »Cell Death & Disease | 西北农林科技大学报道:如何有效增肌?
该团队在《Cell Death & Disease》期刊上发表了题为“CircRILPL1 promotes muscle proliferation and differentiation via binding miR-145 to activate IGF1R/PI3K/AKT pathway”的论文。研究人员利用体内转染试剂(En …
阅读更多 »体内转染(entranster)与RIP3的缺失和非酒精性脂肪性肝病研究
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见且复杂的疾病,具有严重肝脏疾病的高风险。尽管具有如此公众和临床健康的重要性,目前很少有有效的治疗方法可用于NAFLD。现分享一篇体内转染(entranster)与RIP3的缺失和非酒精性脂肪性肝病研究的文献,以供参考。
阅读更多 »体内转染(Entranster)与冠状动脉微栓塞问题研究
冠状动脉微栓塞(CME)是一种常见的和重要的临床现象,急性冠状综合征(ACS),和那些接受溶栓治疗、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者都会出现冠状动脉微栓塞现象。现分享一篇运用体内转染(Entranster-in vivo)方法研究细胞死亡因子4/NF-κB在猪冠状动脉微栓塞引起的心脏功能障碍中的发生机制的文献,以供参考。
阅读更多 »体内转染与microRNA-340-5p在肺动脉高压中的调控机制研究
肺动脉高压(PAH)是一种进行性、致命的疾病,其特征是肺动脉压和血管阻力持续增加,可能导致右心室衰竭,最终死亡。PAH的症状包括运动性呼吸困难、疲劳、胸痛和头晕。此外,当肺血管阻塞时,急性肺栓塞(APE)也可导致肺动脉高压。肺动脉内皮细胞(PAEC)和肺动脉平滑肌细胞(PASMCS)增殖导致晚期血管管腔阻塞。尽管近年来治疗取得了进展,但PAH仍 …
阅读更多 »体内转染与晚期氧化蛋白产物诱导肠上皮细胞G1期停滞研究
克罗恩病(CD)是一种胃肠道复发性炎症性疾病。在CD的整个发病过程中,肠上皮细胞(IEC)仍然是各种促炎因子的主要靶点。据报道,IEC功能障碍导致肠道通透性增加,共生细菌过度转移到固有层,从而导致慢性粘膜炎症。肠上皮细胞周期阻滞和细胞死亡是肠粘膜炎症的标志,也是CD发病机制中的起始和加重因素。然而,对上皮细胞周期停滞的调节仍知之甚少。现分享一篇 …
阅读更多 »体内转染(entranster)与缺血小鼠神经元凋亡调节机制研究
慢性脑缺血(CCI)可引起慢性缺血性神经损伤,它参与痴呆的发展,如阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VAD)。CCI导致持续性和进行性认知损伤和神经元损伤,其中海马神经元受损尤其严重。因此,对慢性脑缺血机制的研究可能为CCI治疗提供一种潜在的创新途径。现分享一篇体内转染(entranster)与缺血小鼠神经元凋亡调节机制研究的文献,以供参考。 文献地址:ht …
阅读更多 »体内转染(Entranster)与丹酚酸B和脓毒症相关急性肺损伤研究
脓毒症是一种危及生命的疾病,其特征是器官功能不全。脓毒症被广泛认为是由于感染引起的代偿性抗炎反应和全身炎症反应之间的平衡不稳定。在严重的情况下,炎症、脓毒症可导致急性肺损伤(ALI),更严重地可能会发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。现分享一篇体内转染(Entranster)与丹酚酸B和脓毒症相关急性肺损伤研究的文献,以供参考。
阅读更多 »体内转染(entranster)与Trim47调节脑缺血再灌注损伤研究
脑缺血是导致死亡和长期残疾的主要原因。Tripartite Motif-47(Trim47)是Trim家族蛋白的一员,据报道参与了各种疾病的细胞凋亡和炎症。然而,trim47在脑缺血/再灌注(I/R)损伤中的潜在分子机制仍不清楚。现分享一篇体内转染(entranster)与Trim47调节脑缺血再灌注损伤研究的文献,以供参考。 文献地址:https://sc …
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