2024年 11 月 21日, 星期四
新闻

实验动物技术

体内转染(entranster)与GSDMD在I/R损伤中的作用及可能的潜在机制研究

尽管缺血性中风是全世界死亡的主要原因之一,但缺血再灌注(I/R)脑损伤的致病机制仍不清楚。消皮素D(Gasdermin D,GSDMD)是caspase-11(非异常炎症体)和caspase-1(典型炎症体)下游的热致死亡执行的重要因素,可能与I/R损伤有关。现分享一篇体内转染(entranster)与GSDMD在I/R损伤中的作用及可能的潜在机制研究的文献 …

阅读更多 »

体内转染(Entranster)和HIF-1α与肾再生研究

       哺乳动物的肾再生已被报道贯穿其一生。损伤后,存活的成熟肾细胞或肾干细胞迁移到受损区域,增殖并重新分化为新的体细胞。然而,实现临床意义的再生已被证明是极具挑战性的,因为肾再生修复是不完整的,不能完全恢复肾脏自己功能。现分享一篇体内转染(Entranster)和HIF-1α与肾再生研究的文献,以供参考。

阅读更多 »

体内转染(Entranster)与单cRGD修饰笼状siRNA的光调节研究

     小干扰RNA(siRNA)是通过RNA干扰(RNAi)在体外和体内抑制特定蛋白质合成的有力工具,由于RNAi利用天然途径,即在蛋白质翻译发生之前,在转录后水平上关闭基因表达,因此,siRNA诱导下调基因表达对基础研究和应用研究有着巨大的影响。siRNA及其递送系统的化学修饰已被建议用于改善细胞内siRNA递送 …

阅读更多 »

体内转染(Entranster)与单cRGD修饰笼状siRNA的光调节研究

小干扰RNA(siRNA)是通过RNA干扰(RNAi)在体外和体内抑制特定蛋白质合成的有力工具,由于RNAi利用天然途径,即在蛋白质翻译发生之前,在转录后水平上关闭基因表达,因此,siRNA诱导下调基因表达对基础研究和应用研究有着巨大的影响。siRNA及其递送系统的化学修饰已被建议用于改善细胞内siRNA递送和药代动力学性质。现分享一篇体内转染(Entran …

阅读更多 »

体内转染与膜联蛋白A7和大鼠继发性脑损伤研究

谷氨酸兴奋性中毒参与了脑出血(ICH)引起的继发性脑损伤(SBI)。突触体相关蛋白23(SNAP23)和SNAP25分别参与突触前谷氨酸的释放和突触后谷氨酸受体(NMDA受体)运输,这两者对于谷氨酸介导的兴奋性毒性都是必不可少的。SNAP23和SNAP25具有较高的同源性,SNAP23被证明可与膜联蛋白A7(ANXA7)相互作用。现分享一篇体内转染(Entr …

阅读更多 »

体内转染与miRNA-144-3p和脑出血诱导的继发性脑损伤研究

       脑出血约占死亡和发病率的50%,有不同的亚型,包括由脑实质深处的小血管破裂引发的脑出血(ICH)。此外,在存活的患者中,75%的患者受到不同程度的运动、感觉、思维定势和其他不可替代的脑功能损伤。即使结合复杂的治疗方法,继发性脑损伤(SBI)也可能发生在ICH之后,令人失望的预后是不可避免的。几十年来,医学研究一直致力于发现一种有效和直接的治疗方 …

阅读更多 »

体内转染(entranster)与GATA-4调节脑出血后神经元凋亡研究

GATA结合蛋白4(GATA-4)是GATA转录因子家族的成员,在正常大脑中表达,参与神经炎症反应和衰老。然而,关于GATA-4是否与脑出血(ICH)引起的脑损伤有关的研究很少。现分享一篇体内转染(entranster)与GATA-4调节脑出血后神经元凋亡研究的文献,以供参考。其研究的目的是在体内和体外探讨GATA-4在ICH诱导的继发性脑损伤(SBI)中的 …

阅读更多 »

体内转染siRNA在病毒性心肌炎小鼠模型中的抗病毒研究

     Coxsackie Virus属于小RNA 病毒科,肠道病毒(enteroviruses)属,是导致病毒性心肌炎的主要病毒之一,多发于儿童和青少年,可引起急性心力衰竭,部分可发展为扩张性心肌病,严重危害少年儿童健康,目前临床缺乏特异有效的药物。RNA 干扰自1998 年《Science》杂志报道以来,已被广泛 …

阅读更多 »

体内转染与NIX/BNIP3L通路在大鼠创伤性脑损伤中潜在作用研究

      NIX/BNIP3L被称为促凋亡蛋白,也与有丝分裂有关。以往的研究表明,NIX可能参与脑出血后的神经元凋亡,但在缺血性脑损伤的二尖瓣病变中也起到保护作用。NIX在治疗创伤性脑损伤中的作用尚不清楚。现分享一篇体内转染(engreen)与NIX/BNIP3L通路在大鼠创伤性脑损伤中的潜在作用研究的文献,以供参考。 文献地址:https://journ …

阅读更多 »

体内转染(entranster)与大鼠早期脑损伤诱导的神经元凋亡研究

早期脑损伤(EBI)诱导的神经元凋亡是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(ASAH)并发症的主要诱因,并可能会增加ASAH患者的死亡率。c-jun N-末端激酶(JNK)已被证实是EBI诱导的细胞凋亡的启动子,然而其机制尚未完全阐明。现分享一篇体内转染(entranster)与大鼠早期脑损伤诱导的神经元凋亡研究的文献,以供参考。

阅读更多 »