英格恩生物技术博客 生物实验干货分享
急性胰腺炎(AP)是一种常见的消化系统疾病无特异性治疗，其发病机制我们至今仍未完全了解。近来，研究人员发现，在AP过程中，主要的SOCE通道在PACs中是转录后诱导的，而miR-26a的表达在实验组AP和人类AP中降低，并表现出与AP的严重程度相关。在机制上，miR-26a同时靶向Trpc3和Trpc6SOCE通道，并减弱生理和病理PACs中钙离子升高。miR-26a的缺失则增加了SOCE通道表达和钙离子超载。而在小鼠中，miR-26a的整体或pac特异性过表达可改善胰腺水肿、中性粒细胞浸润、腺泡坏死和全身炎症，并显著改善与之相关的病理决定因素：钙离子过载。此外，向胰腺或全身注射miR-26a mimic可显著减轻实验性AP症状。这些发现揭示了此前未知的AP发病机制，建立了miR-26a在外分泌胰腺Ca2+信号通路中的关键作用。
该团队2022年1月在《Molecular Therapy》 上发表的文章“A microRNAcheckpoint for Ca2+ signaling and overload in acute pancreatitis” 为急性胰腺炎确立了潜在的治疗靶点。
实验中，研究人员借助动物体内转染试剂EntransterTM-in vivo 快速建立了小鼠miR-26a敲低模型。
1. Mol Ther.2022 Jan 22;S1525-0016(22)00033-8.A microRNA checkpoint for Ca2+ signaling and overload in acute pancreatitis. (IF:11.454).
2. Oxid Med Cell Longev.2022 Feb 16;2022:8603427.miR-155-5p in Extracellular Vesicles Derived from Choroid Plexus Epithelial Cells Promotes Autophagy and Inflammation to Aggravate Ischemic Brain Injury in Mice.(IF:6.543).
3. Neural Regen Res.2022 Aug;17(8):1795-1801.Oxidized low-density lipoprotein receptor 1: a novel potential therapeutic target for intracerebral hemorrhage.(IF:5.135).
4. J Biol Chem.2022 Jan 5;298(2):101561.Inhibition of high-fat diet-induced obesity via reduction of ER-resident protein Nogo occurs through multiple mechanisms.(IF:5.157).
5. Brain Res Bull.2022 Jan;178:17-28. The circadian clock regulator Bmal1 affects traumatic brain injury in rats through the p38 MAPK signalling pathway.(IF:4.077).
（以上仅为2022年发表的部分文献）